ЭНДОКРИН ОФТАЛЬМОПАТИЯ ЭТИОПАТЕГЕНЕЗИГА АЙРИМ ҚАРАШЛАР

Annotatsiya

ЭОП-да аутоиммун реакцияларни ишга солувчи этиопатогенетик омиллар оҳиригача аниқланмаган. ЭОП ривожланиш ҳавф омилларига қуйидагилар киради: оғир гипертиреоз; ҚБ катта ҳажми (> 50 мл), анатомик жиҳатдан тор бўлган орбита, антитаначаларнинг тиреотроп гормони (ТТГ) рецепторига қарши юқори титри, радиоактив йод билан даволашнинг бир неча курслари [21]. Генетик жиҳатдан мойил бўлган шахсларда қўзғатувчи омил сифатида вирусли ёки бактерияли инфекция (ретровируслар, Yersenia enterocolitica), руҳий зарбалар, атроф муҳитнинг ўсиб бораётган кимёвий ва радиацияли ифлосланиши, ва бошқ. хизмат қилиши мумкин. ЭОП ривожланишига бошқа сабаблар ҳам таъсир қиладилар. ЭОП оғирлиги ва тамаки чекиш ўртасида параллеллар қайд этилиб, буни никотиннинг иммунотроп ва зобоген таъсири билан боғлайдилар. Кўпинча аутоиммун офтальмопатияни HLA тизимининг муайян антигенлари билан боғлайдилар, жумладан: HLA-B8, HLA-Dr3, HLA-Dr5.