QANDLI DIABETDA NEYROPATIYANING BIOKIMYOVIY RIVOJLANISH MEXANIZMLARI

Abstract

Qandli diabet bugungi kunda dunyo miqyosida eng ko‘p uchraydigan metabolik kasalliklardan biri bo‘lib, uning eng xavfli uzoq muddatli asoratlaridan biri — diabetik neyropatiya hisoblanadi. Periferik nerv tizimining diffuz shikastlanishi bilan kechuvchi ushbu holatning ildizida murakkab biokimyoviy jarayonlar yotadi. Mazkur maqola qandli diabetda kuzatiladigan neyropatiyaning asosiy molekulyar va biokimyoviy patogenezini tahlil qiladi. Giperglikemiya oqsillar glikatsiyasi orqali kengaytirilgan glikatsiya mahsulotlari (AGEs) hosil bo‘lishini kuchaytiradi, bu esa hujayra retseptorlari bilan o‘zaro ta’sirlashib, yallig‘lanish kaskadini faollashtiradi. Shu bilan birga poliollar yo‘lining haddan tashqari faollashuvi natijasida sorbitolning to‘planishi, NADPH sarfining ortishi va antioksidant himoya tizimining susayishi kuzatiladi. Oksidativ stressning kuchayishi mitoxondrial disfunktsiyani chaqiradi, shuningdek, protein kinaza C (PKC) yo‘li faollashuvi mikrosirkulyatsiya buzilishiga olib keladi. Yallig‘lanish mediatorlarining ko‘payishi, endotelial disfunksiya va immun tizimning faollashgan reaksiyalari neyronlarning struktura va funksiyasiga bosqichma-bosqich zarar yetkazadi. Mazkur mexanizmlarning birgalikdagi ta’siri natijasida aksonal degeneratsiya, demiyelinizatsiya, impuls o‘tish tezligining pasayishi va klinik neyropatik simptomlar rivojlanadi. Ushbu maqola patogenezni chuqurroq anglash orqali diabetik neyropatiyaning oldini olish va davolash strategiyalarini takomillashtirishga ilmiy asos yaratishni maqsad qiladi.