В данной статье изучаются морфологические изменения в стенках легочных сосудов, вызванные инфекцией COVID-19. Во время пандемии 2021 года фрагменты легких людей, умерших от этого заболевания, были взяты из участков, богатых кровеносными сосудами, и изучены гистологически. Известно, что обилие фермента АСЕ2 в эндотелии легочных сосудов, их обширное повреждение SARS-CoV-2, развитие мощного и рассеянного дисциркуляторного процесса, который продолжается с появлением эндотелиоза, эндотелита, коагулопатии, васкулита, микроваскулита тромбов, приводит к развитию диффузного геморрагического воспаления в легочной ткани.

В данной статье рассматриваются морфологические изменения в стенках легочных сосудов, вызванные инфекцией COVID-19. Во время пандемии 2021 года образцы легких людей, умерших от этой болезни, были взяты из участков, богатых кровеносными сосудами, и подвергнуты гистологическому исследованию. Обилие фермента АСЕ2 в эндотелии легочных сосудов, обширное повреждение SARS-CoV-2, развитие мощного и диффузного дисциркуляторного процесса, приводящего к возникновению эндотелиита, эндотелиопатии, коагулопатии, васкулита, микрососудистого тромбоза, приводят к развитию диффузного геморрагического воспаления в легочной ткани. Отмечается, что в пролиферативный период COVID-19 в стенках сосудов и вокруг них выявляется лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, а в конечном итоге в альвеолярных стенках возникает склероз.